Оглавление
Лактацидемическая кома – состояние, которое возникает при высокой концентрации молочной кислоты (свыше 5 ммоль/л) и имеет длительное течение. Симптомы патологии характерные: тошнота, рвота, беспричинное беспокойство. При переходе болезни в более позднюю стадию, нарушается дыхание, происходит гипервентиляция легких (выраженная), у человека помрачается сознание, он может впасть в кому / ступор. В статье будут рассмотрены предпосылки развития данной болезни, ее особенности и основные виды.
Лактацидемическая кома: основные сведения
Лактатацидоз, что в переводе с латыни обозначает «молочнокислый», эндокринная патология, которая, согласно МКБ-10, относится к нарушениям в кислотно-щелочном или водно-солевом балансе.
Точные эпидемиологические данные болезни точно не установлены, но в 50% случаев возникает молочнокислый ацидоз, как осложнение при сахарном диабете.
Патология не имеет половой принадлежности, возраст, в котором она чаще всего диагностируется, находится в пределах 35-85 лет.
Предпосылки развития
Молочнокислая кома может стать следствием:
- усиленной выработки лактата, при этом отмечается его недостаточный вывод с помощью почечных канальцев;
- обменных нарушений, происходящих в печени, что отражается на процессе распада пирувата;
- синтеза глюкозы, который происходит из соединений неуглеводного типа.
К появлению описанных метаболических нарушений приводят:
- Нарушения метаболизма, имеющие наследственный характер. Ацидоз может быть генетически обусловленной формы. В данном случае это приводит к нарушению основных ферментов углеводного обмена. Симптоматические проявления отмечаются уже в период новорожденности.
- Сахарный диабет. Высокая концентрация лактата может быть обусловлена приемом гипогликемических медпрепаратов (бигуанидов). Вероятность появления патологии может повыситься при наличии у пациента дисфункции почек или печени, кислородного голодания в мышечных тканях (при усиленных физнагрузках; недостатке в организме витаминов; длительном приеме спиртосодержащих напитков; респираторном синдроме; во время гестации).
- Патологии сердца / сосудов. Молочнокислый ацидоз возникает при болезнях или после хирургических вмешательств на сердце, во время которых используется АИК; при проблемах с кровообращением; при наличии сепсиса; при шоке определенного вида (кардиогенного и гиповолемического), сопровождаемого синдромом ДВС. Симптоматические проявления нарастают стремительно.
- Реанимационные состояния. Болезнь возникает при наличии у человека коматозного или шокового состояния; онкопатологий (например, феохромоцитомы); значительных поражений в почках или же в печени.
- Интоксикация. Вероятность появления болезни резко растет у алкоголиков.
Развитие
При гиперлактацидемии характерно постоянный рост уровня кислоты (молочной) и закисление крови (артериальной). Данная кислота является источником энергии, однако ее метаболизм, в отличие от синтеза глюкозы, без кислорода, т.е. анаэробного типа.
Синтез молочной кислоты происходит с помощью:
- эритроцитов,
- слизистых в ЖКТ,
- сетчатки глаза;
- новообразований (опухолевых).
Также повышение продуцирования лактата вызывается гипоксией, в данном случае переход глюкозы в аденозинтрифосфат становится невозможным. Помимо перечисленных причин развития, лактатацидоз возникает при недостаточной степени утилизации кислоты, которая осуществляется в почках, а также в печени.
Основной провоцирующий фактор развития патологии – сбой в глюконеогенезе.
В норме лактат переходит в глюкозу или окисляется полностью во время синтеза лимонной кислоты. Еще один путь утилизации – выведение, которое происходит с помощью почек, становится активными в случае, когда пороговое значение уровня молочной кислоты повышается и становится более 7 ммоль/л.
При наследственной форме патологии, у пациента выявляются дефект синтеза ферментов, которые важны для преобразования в глюкозу неуглеводных соединений и распада кислоты (пировиноградной).
К осложнениям, возникающим при СД, также относят: гипогликемическую кому, гипергликемическую кому, кетоацидотическую кому.
Виды патологии
Согласно тяжести течения и клинике, патология в своем развитии проходит три стадии:
- Раннюю.
- Среднюю.
- Позднюю.
Их течение стремительное, уже спустя 1-2 часа симптоматические проявления усиливаются и из состояния общей слабости пациент может перейти в кому.
Согласно другому типу классификации, основанной, с учетом лежащих в основе болезни этиопатогенетических механизмов, выделяют лактатацидоз:
- А типа (приобретенный). Проявляется после 30-35 лет. Возникает при нарушении поступления в ткани организма крови и кислорода. Клиника характерная (угнетение функционирования ЦНС, изменение ЧСС и дыхания). Имеется прямая зависимость между симптоматикой неврологического типа и уровнем лактацидемии. У пациентов-диабетиков присутствует высокий риск шока, быстрого снижения АД.
- В типа (врожденный). Данная наследственная форма нарушения в обмене веществ диагностируется уже с рождения, в более редкие случаи – в раннем детстве. Отмечаются нарушения респираторного и неврологического типа (гипотонус миотический; арефлексия; помрачнение сознания; дис- и полипноэ; симптомы, сходные с астматическими).
Основные диагностические методы, помогающие выявить синдром лактатацидоза, анализы биологических жидкостей (мочи, крови).
Для терапии лактатацидоза используется гемодиализ, вентиляция легких искусственного типа, введение раствора глюкозы, а также медикаментозное лечение, позволяющее избавиться от развившихся сопутствующих заболеваний.
Поделиться ссылкой:
Реклама партнеров и статьи по теме