Гипотиреоз у новорожденных: какие причины развития патологии?

Оглавление

Гипотиреоз у новорожденных возникает при дефиците тиреоидных гормонов. Основными симптомами патологии считаются: остановка роста малыша, плохое питание или отказ от него, у старших детей отмечается задержка роста и полового созревания. Диагноз выставляется при проведении тестирования работы ЩЖ, а именно, после анализа на гормон ТТГ в сыворотке крови. В качестве лечения чаще всего назначается заместительная терапия тиреотропными гормонами.

Гипотиреоз у новорожденных: этиология

Гипотиреозом называют клинический синдром, возникающий при длительном и стойком недостатке гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта (именно на тканевом уровне).

В большинстве случаев основой развития патологии является снижение стандартной активности ЩЖ. Если железа синтезирует недостаточное количество тиреоидных гормонов, это сразу же отражается на активности всех органов и систем организма.

Гипотиреоз, как заболевание щитовидной железы, бывает у детей и новорожденных двух типов: врожденное и приобретенное.

Врожденная форма патологии

Врожденный гипотиреоз у новорожденных встречается спорадически, примерно у 1 ребенка на 2000. В 20-30% случаев патология имеет наследственный характер.

Другие причины:

Дисгенезия ЩЖ (85%). Данное нарушение включает эктопию (2/3 всех диагностированных случаев), агенезию (отсутствие) или гипоплазию (недоразвитие) органа.
Аномально высокий синтез железой гормонов (в 10-15% случаев). Дисгормогенез может быть различным и отличается в зависимости от того, на каком этапе биосинтеза гормонов ЩЖ возник дефект (например, врожденный зоб).

В редких случаях гипотиреоз может быть вызван дефицитом йода у матери. К развитию переходящего гипотиреоза приводит трансплацентарный перенос антител, струмогенных факторов (амиодарона) или прием антитиреоидных медпрепаратов (Метимазол, Пропилтиоурацил).

Еще одна причина снижения выработки железой гормонов – центральный гипотиреоз, вызываемый структурными нарушениями в гипофизе.

Приобретенная форма патологии

Патология возникает в позднем детстве или у подростков, она может быть вызвана тиреоидитом Хашимото. Половина детей, с установленным диагнозом «Аутоиммунный тиреоидит», имеет такую же патологию в семейном анамнезе и при дефиците йода.

В более редких случаях патология возникает после:

прохождения лучевой терапии для лечения рака в области шеи или головы;
облучения всего тела во время проведения подготовки к трансплантации костного мозга;
приема определенных медпрепаратов (соли лития, Амиодарон, Тирозинкиназа, противоэпилептические препараты).

Постоянный гипотиреоз – цель лечения пациентов, во время терапии болезни Грейвса.

Проявления

Симптомы гипотиреоза у новорожденных и младенцев имеют отличия от таковых у взрослых и старших детей. При наличии дефицита йода у матери, который был на ранних сроках беременности, у малышей могут формироваться грубые черты лица, отмечается задержка роста, спастичность и умственное недоразвитие.

У большинства новорожденных симптомов или проявлений болезни нет, гипотиреоз выявляется во время проведения планового обследования малыша.

Признаки могут быть развиваться очень медленно и бывают незначительными, т.к. некоторые из гормонов ЩЖ матери проникают через плаценту. Но после метаболизирования материнских гормонов щитовидки, когда причина, приведшая к гипотиреозу, сохраняется, а болезнь не диагностируется или не лечится, у ребенка происходит:

замедление развития ЦНС (степень может быть умеренной или значительной);
снижение мышечного тонуса;
развитие сенсоневральной тугоухости;
формирование пупочной грыжи;
расстройство дыхания;
длительное заживление родничка, т.к. он имеет большой размер;
нарушение аппетита.

Редко при условии поздней диагностики и лечения патологии у ребенка возможна умственная отсталость и низкий рост.

При тяжелой форме врожденного гипотиреоза, даже при условии своевременного лечения, у ребенка возможны проблемы в общем развитии и нейросенсорная тугоухость. Потеря слуха может быть очень низкой, поэтому во время первичного скрининга врач может ее не заметить, но данное нарушение будет мешать овладеть языком и речью в полной мере.

Повторный тест (по окончании детства) рекомендуется проводить, чтобы выявить это незначительное нарушение органов слуха.

Диагностика

Для выявления болезни используют:

Неонатальный скрининг. С помощью рутинных тестов можно выявить гипотиреоз еще до появления клинических признаков, присущих патологии.
Функциональные тесты. При положительном скрининге нужно провести дополнительное тестирование, способное оценить работу железы (измерение уровня Т4, ТТГ в плазме крови).
УЗИ железы. Назначается для детей, у которых имеется асимметрия или пальпируемые узлы в ЩЖ.
Радионуклидное сканирование. Исследование позволяет оценить размер железы и ее расположение, чтобы отличить структурные аномалии органа (дисгенезию) от переходных аномалий и дисгормогенеза.

Если уровень Т4 низкий, а ТТГ в пределах нормы (центральный гипотиреоз), выполняется МРТ головного мозга и гипофиза. Данные исследования дают возможность исключить поражение ЦНС.

Терапия

Основной метод лечения – прием гормонов ЩЖ. У большинства новорожденных, которые своевременно начали получать лечение, развитие (как двигательное, так и интеллектуальное) происходит нормально.

Врожденная форма гипотиреоза нуждается (в большинстве случаев) в пожизненной заместительной терапии. Но если уровень ТТГ ниже 40мЕд/л, органической патологии нет, а присутствует только транзиторное заболевание, врач может прекратить лечение по достижении ребенком 3 лет. Если после прекращения терапии уровень ТТГ растет, лечение возобновляется.

При врожденном гипотиреозе назначается L-тироксин в суточной дозировке 10-15 мкг/кг. Лечение начинается сразу после постановки диагноза и тщательно контролируется. Доза предназначена для быстрой стабилизации уровня Т4 до верхней половины нормы, согласно возрасту ребенка (10-15 мкг/дл) и для снижения ТТГ.