Подострый тиреоидит: какие причины развития патологии?

Подострый тиреоидит (код по МКБ-10 Е.06-1)– воспаление, которое имеет вирусную этиологию. Установлена значительная зависимость между развитием патологии и лейкоцитарных антигенов.

Общие сведения

Чаще всего тиреоидит де Кервена возникает после инфекций в верхних дыхательных путях или ОРЗ. Другие причины, провоцирующие гранулематозное нарушение в ЩЖ: воспаление (туберкулезное), грибковые инфекции, иммунодефицит.

Во время гистологии ЩЖ чаще всего выявляется лимфоцитарная инфильтрация, которая будет иметь менее сильные проявления, чем при тиреоидитах Хашимото или при лимфоцитарном.

Также к характерным признакам патологии можно отнести:

  • Инфильтрацию (гигантоклеточную).
  • Разрыв фолликулов.
  • Наличие полиморфноядерных лейкоцитов.

тиреоидит и его формы

Подострый тиреоидит: клиника

Патология имеет 4-х фазовое течение. В таблице приведена информация, показывающая, как она протекает с учетом фазы.

фазы подострого тиреоидита

Рассмотрим клинические проявления гранулематозного тиреоидита более подробно.

Изначально (в 1 фазу) преобладает болезненная отечность ЩЖ и сильная лихорадка. Болезненные ощущения отдают в уши, нижнюю челюсть и верхнюю часть грудной клетки.

Гипертиреоз, который длится 3-8 недель, формируется при разрушении ГЩЖ и паренхимы железы. Как правило, патология не коррелирует с выраженными клиническим проявлениями, плохим самочувствием и миалгиями.

Боль и лихорадка, которая сопровождает высокую температуру, проходят спонтанно, а уровень гормонов нормализуется спустя 8-16 недель. Слабость и утомляемость имеют более сильную выраженность, по сравнению с другими патологиями ЩЖ. При физикальном изучении железы специалист может выявить ассиметричный рост плотной и болезненной железы.

Гипотиреоз (3 фаза) отмечается не у всех пациентов, а устойчивое снижение синтеза тиреоидных гормонов – крайне редко. Узел ЩЖ, который быстро растет, нужно изучать с помощью цитологического исследования. Это даст возможность исключить опухолевый процесс. Чаще всего выявляется инфильтрат, характерный для подострого тиреоидита.

У небольшого процента больных (примерно в 2% случаев) после длительного периода «затишья», который продолжается в некоторых случаях и до 20 лет, возможны рецидивы.

патогенез подострого тиреоидита

Симптоматика

Проявления гигантоклеточного тиреоидита отмечаются при сильном воспалении, а через время облегчаются естественным образом.

Основные симптомы, вызванные протекающим в железе воспалением:

  • Боль. Уровень болезненности может быть разным, усиливается при глотании, повороте головы или во время случайного прикосновения к железе. Может быть сильная боль, стреляющая в уши и грудь (независимо от наличия внешнего воздействия). Проявления часто принимают за отит или фарингит.
  • Опухоль. Отечность и затвердение железы полностью или только одной ее доли (правой, левой). Спустя время отмечается миграция боли слева-направо и наоборот.
  • Лихорадка. Повышение температуры (от субфебрильной до высокой). В некоторых случаях данное проявление не фиксируется.

Симптоматика, связанная с нарушением синтеза тиреоидных гормонов следующая. Воспаление, развившееся в железе, приводит к разрушению фолликулярных клеток, вырабатывающих активные вещества. Именно поэтому активные вещества, скопившиеся в ЩЖ, начинают выделяться в кровь.

Такой дисбаланс приводит к быстрому росту гормонов ЩЖ, у больных отмечаются признаки, характерные для Базедовой болезни (тремор, одышка). Спустя время количество гормонов снижается (происходит это без каких-либо симптомов), а затем полностью приходит в норму.

значение цитологии подострого тиреоидита

Диагностика 

УЗИ щитовидки

Диагностировать аутоиммунный подострый тиреоидит помогут определенные методы:

  • Лабораторные. Во время анализа крови можно увидеть, что выросло СОЭ. Это сопровождается болью в органе. Уровни гормонов ЩЖ (ТТГ, Т4) меняются в зависимости от фазы течения болезни (приведены выше в таблице). У пациентов могут быть выявлены антитиреоидные антитела.
  • Визуализирующие. Чаще всего назначают УЗИ, во время которой выявляется диффузная или очаговая гипоэхогенность. Сцинтиграфия показывает низкое поглощение йода или технеция (особенно в первую фазу развития болезни).
  • Цитологические. Преобладают нейтрофилы, гигантские и эпителиоидные клетки.

Диагноз считается достоверно установленным при наличии двух из нижеперечисленных критериев:

  1. Основных. Наличие зоба, который характеризуется болезненностью или чувствительностью при пальпации.
  2. Дополнительных. Снижение степени поглощения органом йода; преходящий гипертиреоз; УЗИ картина, которая типична для подострого тиреоидита; низкий уровень антител.

Для подтверждения диагноза назначается тонкоигольная аспирационная биопсия. При УЗИ с допплеровским картрированием выявляются множественные сонолюцентные участки (нерегулярные) и сниженный кровоток. Этот признак является отличительным, т.к. при болезни Грейвса кровоток, напротив, усиливается.

Лечение 

При фазе гипертиреоза лечения с помощью тиреостатиков не требуется (в большинстве случаев назначается Пропранолол). Для снижения болезненности и воспаления в органе используется ацетилсалициловая кислота (2-4 грамма в сутки) или НПВП (Ибупрофен). Возможен курс лечения с помощью бета-блокаторов.

Преднизон

Если боль имеет интенсивный характер, а также в случае неэффективности назначенных медпрепаратов, используется Преднизон (схема лечения – суточная дозировка 40-60 мг) в первую неделю или 40 мг в сутки на протяжении двух недель. Дозировка снижается постепенно, примерно на 5-10 мг препарата за 7 дней. При назначении ГКС риск фазы гипотиреоза не снижается, но препараты дают возможность снизить боль и устранить другие симптомы.

В фазу гипотиреоза возможно применение L-Т4, который способен предотвратить обострение болезни. Важно помнить, что гипотиреоз имеет переходящую форму, а длительная терапия не нужна. Состояние пациента и самой железы оценивается через 3-6 месяцев. Оперативное лечение считается ошибочным, т.к. патология купируется спонтанно и не провоцирует стойкое повреждение ЩЖ.

Последствия подострого тиреоидита практически не развиваются. Болезнь излечивается спонтанно, иногда рецидивирует и при деструкции фолликулов провоцирует гипотиреоз.  


Поделиться ссылкой:

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here